Hufrehe, Cushing, EMS ? ... was jetzt ???

 
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Mein Pferd ist an Hufrehe erkrankt und wie kann ich ihm jetzt helfen ???
 
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Hyperlipämie  Fettstoffwechsel der Equiden (Gelesen: 2626 mal)
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Langelsheim, Niedersachsen, Germany
Zeige den Link zu diesem Beitrag Hyperlipämie  Fettstoffwechsel der Equiden
10. März 2007 um 13:45
 
http://elib.tiho-hannover.de/dissertations/riebandtn_ss05.pdf

Hyperlipämie- IR

Hyperlipämie ist eine ernährungsbedingte Krankheit, die entsteht, wenn die Pferde im Sommer zu fett werden und dann im Winter den Fettvorrat zu schnell abbauen. Das Fett geht dann in Blut und Leber und die Pferde können an Leberversagen sterben.

Aus dem Inhalt:
In Studien haben sich Ponys verglichen mit Großpferderassen als insulinresistent erwiesen (JEFFCOTT et al. 1986), wodurch die Entstehung von Hufrehe und Hyperlipämie begünstigt wird. Insulinresistenz bezieht sich in diesem Zusammenhang auf die geringere Empfindlichkeit der Zellen gegenüber diesem Hormon und beschreibt einen Zustand, in dem für das Auslösen biologischer Reaktionen eine höhere Konzentration notwendig ist als üblich (FREESTONE et al. 1991). Besonders stark ausgeprägt ist diese Insulinresistenz bei Ponys, die an Hufrehe erkrankt sind oder sich in einem adipösen Ernährungszustand befinden (COFFMAN u. COLLES 1983; JEFFCOTT et al. 1986).

Die Insulinresistenz ist laut JEFFCOTT et al. (1986) vermutlich Resultat einer natürlichen Selektion, in deren Folge sich Ponys in freier Wildbahn an eine ungenügende Futterversorgung anpassen konnten. Zur Verteilung der Kohlenhydrate in die Muskulatur war eine reduzierte Insulinaktivität erforderlich. Mit der Domestikation der Ponys ging erhöhte Kolenhydratfütterung einher, was nunmehr – unter noch bestehender Insulinresistenz - zur Umleitung großer Kohlenhydratmengen in die Leber und deren Umbau in TGL führte. Nach Transport der TGL mittels VLDL in das Blut ist die Hyperlipämie eine logische Konsequenz (JEFFCOTT et al. 1986).

Die Hyperlipämie tritt selten als eigenständige Primärerkrankung in Erscheinung (FÜRLL u. SCHÄFER 1992), sondern ist vielmehr als sekundäre Komplikation einer zugrunde liegenden Erkrankung zu sehen, wobei hier v.a. Beeinträchtigungen des Magen–Darm–Traktes eine Rolle spielen (SCHOTMAN u. WAGENAAR 1969; WATSON u. LOVE 1994), gefolgt von Hufrehe. Eine seltene Ursache entdeckte NAYLOR (1982 b), der über eine durch einen Tumor der Hirnanhangsdrüse ausgelöste Hyperlipämie eines Ponys berichtet. Ein Rückgang der Futteraufnahme bis hin zum Sistieren, wie es bei der Entstehung der Hyperlipämie üblich ist, fehlt bei dieser Primärerkrankung. Betroffene Tiere haben einen normalen oder sogar gesteigerten Appetit. Der Grund für die Mobilisierung des Depotfettes liegt also nicht in einer Anorexie, sondern vielmehr in hormonellen Imbalancen bedingt durch die tumoröse Entartung der Hypophyse.

Die Prognose dieser Erkrankung hängt nicht nur von der Schwere der Hyperlipämie ab, sondern auch von der auslösenden Primärkrankheit (SCHOTMAN u. WAGENAAR 1969). Im Allgemeinen ist sie jedoch als schlecht zu bewerten. Die Mortalität liegt bei 60–80 %

Die klinischen Symptome der Hyperlipämie sind unspezifisch (NAYLOR 1982 a; FÜRLL u. SCHÄFER 1992), nicht pathognomonisch (SCHOTMAN u. KRONEMAN 1969) und resultieren aus dem durch Fettinfiltration bedingten Leber– und Nierenversagen (siehe Pathologie) (WATSON u. LOVE 1994). Nach JEFFCOTT u. FIELD (1985 a) werden sie in schwerer Ausprägung ab einer Serum–TGL–Konzentration von > 500 mg / dl deutlich.

Die anfängliche Inappetenz kann sich zu völliger Anorexie steigern (GAY et al. 197, die Tiere erscheinen unfähig zu schlucken (ERIKSEN u. SIMESEN 1970) und verweigern z.T. die Tränkeaufnahme, es kommt zum Verfall der körperlichen Kondition (JEFFCOTT u. FIELD 1985 a). Sie sind schläfrig bis stuporös, zeigen Inkoordination der Bewegung (Ataxie) und Muskelzittern, die Körpertemperatur ist z.T. erhöht (38,5–41°C), Tachykardie und Tachypnoe sind zu beobachten, in einigen Fällen kommt es zum Festliegen (GAY et al. 197.

Darmgeräusche sind ebenso verringert (GAY et al. 197 wie die Kotmenge oder es stellt sich eine schwere Diarrhoe ein (SCHOTMAN u. WAGENAAR 1969). Koliksymptome treten auf, die bei Abwesenheit einer Magen–Darm-Erkrankung aus der Schwellung der Leber und der damit verbundenen Dehnung ihrer Kapsel resultieren. Im Bauchbereich entstehen Ödeme (WATSON u. LOVE 1994).

Blutglucosekonzentrationen können zu Beginn erniedrigt sein (GAY et al. 197, sind aber erhöht bei Tieren, deren Hyperlipämie sekundär zu einem Adenom der Hypophyse entstanden ist (NAYLOR 1982 b).
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