Hufrehe, Cushing, EMS ? ... was jetzt ???

 
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Mein Pferd ist an Hufrehe erkrankt und wie kann ich ihm jetzt helfen ???
 
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Abläufe im Körper bei EMS, IR, ECS (Gelesen: 14430 mal)
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30. Mai 2006 um 14:41
 
ACHTUNG !!! ACHTUNG !!! ACHTUNG!!!


Hier ein super Link über Stoffwechselkrankheiten, insbesondere über das Metabolische Syndrom und dabei die Wirkung von Blutzucker und Insulin.

Es sind mehrere Seiten, einfach unten auf die Pfeile klicken und die nächsten Seiten auch anschauen.

Inhalt:

Stoffwechselkrankheiten
Metabolisches Syndrom
Cushing
Weide und Fruktane
Kohlenhydrate
- und alles schön erklärt, wie die Verbindung zur Hufrehe entsteht.

http://equivetinfo.de/html/stoffwechselerkrankungen.html

Liebe Grüße

Claudia      Zwinkernd


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Antwort #1 - 18. Februar 2007 um 15:19
 
das ist eben der Unterschied zwischen Mensch und Pferd.
Beim Mensch beginnt es auch mit Übergewicht und Insulinresistenz, doch dann kommt es - im Gegensatz zum Pferd - zur Erschöpfung der überbelasteten Bauchspeicheldrüse und dadurch zu einem zu niedrigen (statt wie vorher zu hohen Insulinspiegel). Folge = Diabetes Typ II.
 
Pferd:
Übergewicht -> Ansammlung hormonell aktiver Fettzellen v.a. im Bauchbereich -> Insulinresistenz und Produktion von Cortisol (= biologisch aktives Cortison im Körper) -> einerseits ständig leicht zu hoher Zuckerspiegel, der die Sorte von Zellen schädigt, die Zucker ohne Insulin aufnehmen können, andererseits zu wenig Zucker für die Zellen, die auf Insulin zur Aufnahme angewiesen sind (= Herz- und Skelettmuskulatur, Leberzellen).
Zu den Zellen, die den überschüssigen Zucker abbekommen, gehört z.B. die Innenauskleidung der Gefäßwände. In der Folge kommt es dadurch zu einer Gefäßverengung (Glukotoxizität) und damit zu einer Minderdurchblutung der Huflamellen. Der Körper versucht verzweifelt gegenzuregulieren, indem er mehr Insulin bildet (beim Pferd eben kein ß-Zellburnout) = zu hoher Insulinspiegel im Blut (messbar, daher diagnostisch einsetzbar). Insulin bewirkt seinerseits eine Vermehrung der glatten Muskelzellen in der Gefäßwand und dadurch ebenfalls eine Gefäßverengung - ein Teufelskreislauf.  
Hinzu kommt, daß die "bösen" Fettzellen Cortisol produzieren (Cortison = Hufrehe). Diesee Cortisol gführt wiederum zu einer Aktivierung von Fettzellvorstufen, die sich in ebenfalls produzierende aktive Fettzellen umwandeln. Das ist mit ein Grund, warum betroffene Pferde nur schwer abnehmen: die Krankheit unterhält sich irgendwie selbst.

oder

Lilly hat keinen echten Diabetes Typ II (= insulinunabhängiger Typ).
Von Diabetes spircht man erst dann, wenn die Nierenschwelle, die beim Pferd bei 150 - 180 mg/dl Glukose liegt, im nüchternen Zustand überschritten wird.
Lilly ist zwar durch die Insulinresistenz ständig in einem leicht erhöhten Bereich (110 - 140 mg/dl; Norm = 55 - 95), aber ohne eben diesen kritischen Wert zu überschreiten.

Diabetes als Komplikation kommt beim Pferd - im Gegensatz zu Mensch und Katze - beim metabolischen Syndrom so gut wie nie vor, da die Bauchspeicheldrüse einfach nicht so schnell erschöpft ist. Man spricht dabei von einem ß - Zell - Burnout nach jahrelanger Überfunktion.
Das gibt es scheinbar beim Pferd im Zusammenhang mit Cushing und Metabolischem Syndrom so gut wie nicht, kommt aber bei verschiedenen Autoimmunerkrankungen oder als Folge von Zerstörungen der Bauchspeicheldrüse nach Wurmwanderungen vor
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Antwort #2 - 24. Mai 2007 um 07:57
 
Aus der Klinik für Interne Medizin und Seuchenlehre (Klinisches Department für Kleintiere und Pferde) der Veterinärmedizinischen Universität Wien.

Das Equine Metabolische Syndrom

S. WLASCHITZ

Das Equine Metabolische Syndrom (EMS) entsteht vornehmlich bei genetisch prädisponierten Pferden durchübermäßige Kalorienzufuhr und Bewegungsmangel. Die dadurch bedingte Ansammlung hormonell aktiven intraabdominalen Fettes führt zu einer gesteigerten Kortisolaktivierung, Insulinresistenz, Glukotoxizität, Endotheliopathie, Hypertonie und Dyslipidämie. Klinisch dominieren abnorme subkutane Fettansammlungen, chronische Hufrehe, Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, Lethargie und Infertilität. Die Diagnose kann in der Praxis durch den Nachweis einer Hyperinsulinämie und durch das pathologische Ergebnis eines oralen oder intravenösen Glukosetoleranztestes gestellt werden. Die Therapie besteht in der ausschließlichen und restriktiven Fütterung von Nahrungsmitteln mit einem niedrigen glykämischen Index sowie der Erstellung eines Bewegungsprogrammes.
(Pferd, Übergewicht, Equines Metabolisches Syndrom, Insulinresistenz, Glukotoxizität, oxidativer Stress)

http://www.wtm.at/0102_2007.php#2
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Antwort #3 - 12. Juli 2006 um 16:02
 
Insulinresistenz, Metabolisches Syndrom, Cushing und Cushingoid

Immer wieder wird bei Hufrehepferden Insulinresistenz oder Hyperinsulinemie diagnostiziert. Der Glukosewert mag zwar normal sein, aber die Insulinwerte sind zu hoch.. Die Ursachen für IR sind wohl weniger pathologischer Art als vielmehr eine genetische Predisposition als Teil der natürlichen Auslese. Es ist mehr eine Sache der ungeeigneten Fütterung als ein körperlicher Defekt. Die genauen Vorgänge, durch die IR eine Hufrehe auslöst, sind noch nicht geklärt, aber es gibt verschiedene Theorien.

Insulinresistenz und hohe Glukosewerte lösen eine Entzündung  und Vasospasmen im vasculären Gewebe aus, di eser Effekt wie bei einer normalen Hufrehe steht im Zusammenhang mit dem schädigenden Glukosewert.
In vielen Fällen kann durch eine kohlenhydratarme Fütterung als Teil eines umfassenden Managements mit Bewegung, Ausgleich von Nährstoff-Imbalance und , regelmäßiger Hufpflege ein insulinresistentes Pferd  ohne jegliche Medikamente frei von klinischen Symptomen sein. Jedes Pferd, das positiv auf IR getestet wurden, sollte weiterhin auf die Entwicklung eines möglichen Cushing- Syndrom beobachtet werden. Der Basis ACTH- Wert ist die bevorzugte Methode und ist mit weit weniger Risiken verbunden, als der Dexamethason Suspressions Test.
Das bevorzugte Medikament bei Cushing ist Pergolide. AKA Pergolide Mesyslate (Permax) wird bei der Parkinson Erkrankung des Menschen verwendet. Weil für manche Pferdebesitzer die Kosten eines Cushing- und IR- Tests das Budget überschreiten, behandeln einige Tierärzte schwere Hufrehefälle vorsorglich mit Pergolide, dabei wird eine positive Veränderung auch als positive Cushing- Diagnose gewertet. Bislang sind keine Fälle bekannt, in denen gesunde Pferde unter Pergolidgabe negative Wirkungen zeigten. Nicht alle Cushingpferde zeigen Veränderungen im Haarkleid oder einen erschwerten Fellwechsel. Abhängig davon, welcher Teil der Hirnanhangdrüse betroffen ist, sind dementsprechende hormonelle Stoffwechselstörungen zu erwarten.
Nicht alle IR-Pferde haben Cushing und nicht alle Cushing-Pferde sind IR, allerdings steigt die Wahrscheinlichkeit beide Krankheiten zu erlangen je mehr Teile der Hirnanhangdrüse mit fortschreitender Zeit betroffen sind. Es gibt bislang noch keinen unfehlbaren Cushingtest und es ist schwierig die klinische Situation eines nur IR-Pferdes oder eines leichten Cushingfalles ohne eindeutige Testergebnisse zu belegen. In einer Studie in Michigan reagierten  Pferde auch ohne eindeutigen Cushingtest hervorragend auf Pergolide.Pferde, die über Jahre hinweg nur IR waren, entwickeln langsam eine Cushingerkrankung oder etwas ähnliches. Wissenschaftler haben enorme Schwierigkeiten, dieses nicht- traditionelle Cushing- Syndrom einzuordnen. Manchen erscheint es wie eine neue Mode-Krankheit und die Veterinärmedizin weiß dieses neue Problem noch nict wirklich einzuordnen.Vielleicht könnte es so heißen: PREL: Pergolide Responsive Endocrinopathic Laminitis (PREH: Pergolid-reagierende endokrinologische Hufrehe).

Pergolide interagiert mit der Insulinproduktion und könnte die Insulinwerte drosseln, unabhängig davon, ob eine Fehlfunktion der Hirnanhangdrüse vorliegt oder die Fütterung besonders reich an Kohlenhydraten ist. Wie auch immer, es ist zu befürchten, dass so manches Mal vorschnell Pergolide verschrieben wird, ohne vorher auf eine entsprechende Kohlenhydratarme Fütterung umzustellen. Zu oft erscheint es leichter einfach eine Pille gegen die Symptome  zu geben ohne vorher genau die Ursache des Problems zu ergründen. Genau so leicht ist es Cholesterol durch Medikamente zu kontrollieren und dennoch jeden Tag Fast-Food zu sich zu nehmen. Da die Langzeitwirkungen solcher Medikamentengaben noch lange nicht hinreichend bekannt sind, ist es wahrscheinlich einfach das Beste, die Dosis so gering wie möglich zu halten, um das Pferd ohne Hufrehe zu haben. Andererseits gibt es keine handfesten Fakten warum Pergolide nicht gegeben werden sollte wenn es hilft.

Dopamine wirken als ein Signalgeber in der Hirnanhangdrüse und schalten die Stoffwechselvorgänge ein oder aus. So wie der Körper es benötigt.Dr. Philipp Johnson entwickelte eine Theorie, wonach eine lange Zeit unbehandelte IR einen exessiven Stress produziert, der wiederum einen Verlust an Dopaminwirkung und Veränderung in der Hirnanhangdrüse auslöst. Einfach ausgedrückt bedeutet es, dass hohe Gehalte an Zucker und Stärke und eine Überfütterung des Stoffwechsels mit Kohlenhydraten, die in dieser Form niemals von der Natur vorgesehen war, zu einer Zerstörung der Hirnanhangdrüse führt. Dies schafft eine Situation wo Pergolide, ein Dopamin- Agonist (bedeutet Aktivator) möglicherweise die Stoffwechselwege reaktiviert, die vorher durch den Verlust der Dopamine verschlossen wurden.Diesen Zustand bezeichnet Dr. Johnson als Metabolisches Syndrom. Diese Theorie ist äu8ßerst kontrovers und nur sehr schwer darzustellen.
Die Zusammenhänge zwischen IR, Cushing und ems sind extrem kompliziert und hoffentlich wird uns weitere Forschung neue Erkenntnisse bringen.
Es scheint nahe liegend, dass IR-Pferde möglicherweise von einem erhöhten Gehalt an anti-oxidativen Vitaminen und Mineralien profitieren könnten, allerdings kann auch hierfür noch kein wissenschaftlicher Beweis angetreten werden. Wahrscheinlich würde eine solche Gabe die Krankheit nicht heilen oder verbessern, man kann nur hoffen, dass dadurch die Vorgänge verlangsamt werden.

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Antwort #4 - 07. Juni 2006 um 00:06
 
Bewegung
Diabetes-Betroffene können durch Steigerung ihrer körperlichen Aktivität ganz entscheidend etwas gegen die Insulinresistenz tun – einem Kernproblem der Typ-2-Diabeteserkrankung. Bei Insulinresistenz kann das lebenswichtige Hormon Insulin seine vielfältigen Wirkungen im Körper nicht mehr richtig entfalten. Da Insulin neben dem Zuckerhaushalt unter anderem auch die Gefäßfunktion und den Fettstoffwechsel beeinflusst, bedeutet eine herabgesetzte Ansprechbarkeit auf das Hormon – d. h. die Insulinresistenz – auch gleichzeitig eine Gefahr . Mit etwas mehr Bewegung kann man effektiv etwas gegen die Diabetes-fördernde und gefäßschädigende Insulinresistenz tun:  Dabei muss es noch nicht einmal besonders viel sein, schon 30 Minuten zügiges Gehen haben bereits einen erstaunlichen Effekt. Vielmehr kommt es darauf an, sich konsequent wirklich regelmäßig (!) zu bewegen.Welche Art der körperlichen Aktivität gewählt wird, ist dabei von untergeordneter Bedeutung und kann den individuellen Neigungen und Vorlieben angepasst werden. Langfristig gesehen lassen sich positive Effekte aber nur erreichen, wenn die Bewegung regelmäßig erfolgt. Dies bestätigt eine erst kürzlich in der renommierten Zeitschrift ‚Journal of the Physiological Society’ veröffentlichte Studie der Wissenschaftler Professor Frank Booth und David Kamp von der Universität Missouri-Columbia, USA. In ihren Forschungsarbeiten mit Ratten konnten die beiden zeigen, dass die gefährliche Insulinresistenz bereits nach zwei Tagen körperlicher Inaktivität wieder zunimmt: Je länger die Tiere inaktiv waren, umso mehr stieg die Insulinresistenz an.

Chrom
Chrom ist ein essentielles Spurenelement. Ähnlich wie Zink ist es eine anorganische Substanz. Sie kann vom Körper nur schlecht resorbiert werden, da die Zellmembranen hierfür nicht durchlässig genug sind. Um Chrom dennoch ans Ziel zu bringen benötigt man entsprechende Trägersubstanzen. Wissenschaftlich wurde nachgewiesen dass Picolinat die Aufnahme von Chrom um den Faktor 5 erhöht.

Chrom spielt eine wichtige Rolle bei der Regelung des Blutzuckerstoffwechsels. Der biologisch aktive Teil von Chrom wird GTF (Glukose Toleranz Faktor) genannt. Er besteht aus Chrom, Nikotinsäure und verschiedenen Aminosäuren. Genau dieses GTF beeinflusst die Fähigkeit des Körpers auf Insulin zu reagieren. Chrom steigert nicht nur das Bindungsverhalten von Insulin und Rezeptor, es erhöht auch die Anzahl der Insulinrezeptoren. Demnach erhöht Chrom nicht den Insulinspiegel im Körper sondern hilft nur dabei das vorhandene Insulin besser zu verwerten.

Chrom sorgt für eine geregelte Insulinfunktion. Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, indem es Glukose als Glykogen in der Leber und Muskulatur speichert. Glykogen ist eine Grundvoraussetzung für die Bildung von ATP

Dissertation zur Chromaufnahme
http://members.aol.com/phmikas/infos/zimt.htm

Erblichkeit
Nicht selten findet man eine IR und/oder einen Diabetes bei mehreren oder sogar bei allen Mitgliedern einer Familie. Die Annahme, dass dabei Erbfaktoren mitspielen, liegt deshalb nahe. Zahlreiche Anzeichen lassen aber vermuten, dass sie nicht allein verantwortlich sind.


Ginko
Ginkgoextrakte können möglicherweise Effekte hervorrufen, die einer Insulinresistenz gleichen.


Glukagon
Hormon der Bauchspeicheldrüse, das mit dem Insulin zusammen den Zuckerstoffwechsel steuert. Insulin wirkt blutzuckersenkend. Glukagon steigert den Blutzucker durch Mobilisierung der Zuckerreserven, z. B. in der Leber.
Antagonist des Insulins. Das von den Alpha-Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildete Glucagon mobilisiert körpereigene Energiereserven. Durch seine Wirkung wird Glycogen aus den Speichern in Muskeln und Leber zu Glucose abgebaut, die dann dem Körper über den Blutkreislauf zur Energiegewinnung zur Verfügung steht. Wird die Glucose durch die Körperaktivitäten nicht sofort verbraucht oder kann mangels Insulin von den Zellen nicht aufgenommen werden, steigt infolgedessen der Blutzuckerspiegel an.


Hyperglykämie
Überzuckerung“ - erhöhter Blutzuckerspiegel

Hyperinsulinämie
erhöhter Insulinspiegel im Blu

Insulin
Hormon, welches in der Bauchspeicheldrüse gebildet wird und den Blutzucker senkt. Wenn Insulin zu wenig wirkt (Insulinresistenz) oder wenig / gar kein Insulin mehr gebildet wird, steigt der Blutzucker stark an

Kalziumhaltige Nahrung
Bereits in der Vergangenheit hatten verschiedene Untersuchungen Hinweise geliefert, dass kalziumhaltige Nahrungsmittel zur Abnahme von Körpergewicht und Gesamt-Körperfettmenge beitragen. Eine Theorie ist, dass durch die große Kalzium-Menge das Hormon Kalzitriol unterdrückt und dadurch die Konzentration von Kalzium in den Fettzellen abgesenkt wird. Die Folge ist ein Herunterregulieren des Fettaufbaus, während gleichzeitig der Abbau von Fettgewebe zunimmt.

Fettplacken, warum?
Solange viel Insulin im Blut über den Energiestoffwechsel regiert, können die fettabbauenden Hormone nicht arbeiten und das Fett bleibt auf der Kruppe und im Mähnenkamm.

Fettstoffwechsel, erhöhteTriglyceride
Wenn wir kohlenhydrathaltige Nahrung zu uns nehmen, schüttet die Bauchspeicheldrüse Insulin ins Blut aus, das dafür sorgt, dass die durch die Verdauung ins Blut gelangten Zucker und Fette in die Zellen gelangen, wo sie gebraucht werden. Zucker wird in den Muskelzellen verbraucht und Fette werden ins Fettgewebe eingelagert. Während noch genug Zucker und Fett im Blut bzw. in den Zellen sind, sorgt das Insulin in der Leber, die selbst Fette herstellen kann, dafür, dass kein weiteres Fett aufgebaut und ins Blut abgegeben wird, denn dort ist ja noch genug vorhanden. Sinkt die Ansprechbarkeit der Leber durch die Insulinresistenz, dann fehlt die bremsende Wirkung und es wird vermehrt Fett neu gebildet, um die Muskelzellen mit Energie zu versorgen. Der aufgrund der Insulinresistenz ungenutzte Blutzucker zirkuliert weiter im Körper. Die freien Fettsäuren im Blutplasma steigen an, was zusätzlich noch die Zuckeraufnahme in die Zellen blockiert.

Leistungsfähigkeit / Lustlosigkeit
Während Insulin darum bemüht ist, Fettberge zu horten, bremst der Körper auch die Powerhormone aus - sie können nur arbeiten, wenn kein Insulin im Blut ist. Testosteron und das Wachstumshormon STH können nicht arbeiten wenn zuviel Insulin im Blut ist, dabei sind diese Hormone die Wichtigsten. Testosteron sorgt für Dynamik und Power, es ist das Hormon der Sieger- typen. Wachstumshormon STH baut Fett ab und Muskeln auf. Solange Sie keinen Zucker essen verjüngen beide Hormone jede einzelne Ihrer Körperzellen

Metformin
Lange glaubte man, dass Metformin den Diabetes durch Förderung der Insulinwirkung verbessere. Heute weiss man, dass seine Wirkung in erster Linie darin besteht, die Glukoseproduktion in der Leber zu vermindern, und dass eine Wirkung auf die Insulinempfindlichkeit zwar nicht ausgeschlossen, aber unbewiesen ist.
NICHT BEI PFERDEN ANWENDEN!

Zimt
Was führte zu einer wissenschaftlichen Analyse des Zimtes? "Es war ein glücklicher Zufall", sagt Anderson. "Ich studierte eigentlich die Rolle des Chroms in Diabetes". Chrom, erklärt er, "potentiert die Wirkung von Insulin". Mit anderen Worten, es hilft dem Körper wirksam, Insulin zu verwenden, um Blutglucosespiegel zu verbessern. Die meisten Diabetiker haben "Art zwei" oder "Reifebeginn-" Diabetes, sagt Anderson, bei dem sie eine Menge Insulin produzieren, aber außerstande sind, es wirksam zu verwenden. Folglich produziert der Körper mehr und mehr Insulin, bis die Spiegel sehr erhöht sind. Chrom, fand er, hilft, diese Spiegel zu stabilisieren, indem es das schon verfügbare Insulin brauchbar macht.

Im Bemühen, die Rolle des Chroms und verschiedene Diäten zu analysieren, die Insulinspiegel beeinflussen würden, machten sich Anderson und seine Kollegen im Forschungszentrum für menschliche Ernährung an die Arbeit, um verschiedene Speisekarten zusammenzustellen und zu untersuchen. Der Nachtisch auf einer der Speisekarten war Apfelpastete, die zu ihre Überraschung Insulin schwindelerregend hoch zu potentieren schien. Die Ursache war jedoch weder sein Chromgehalt, noch waren es der Zucker, die Äpfel oder das Mehl. Nach dem Prüfen der Pastete Zutat für Zutat fand Anderson heraus, daß der Schlüssel im Apfelpastetengewürz lag. Er fand weiterhin heraus, daß Zimt -und die Bierhefe – eine ähnliche insulinpotentierende Wirkung hat wie Chrom. Er ist immer noch damit beschäftigt, genau zu erforschen, welcher Bestandteil dieser Substanzen dafür verantwortlich ist, aber die Wirkung ist unbestreitbar.In einem vor kurzem dem amerikanischen Ernährungsverband überreichten Papier erklärte Anderson, wie regelmäßige Verwendung dieser Substanzen die Glucosetoleranz durch Steigerung der Insulineffizienz verbessert. Seine Studien ergaben, daß Patienten mit leichter bis schwerer Diabetes, die seiner Kur folgten, in ihren Langzeit-Hematocrit-Tests normale, nicht-diabetische Ergebnisse hatten.


Zink
Zink spielt eine wichtige Rolle bei Wachstum und Regeneration von Geweben, kognitiver Leistungsfähigkeit, ist ein wichtiges Strukturelement der Knochen, an einer Vielzahl von Stoffwechsel- und enzymatischen Prozessen beteiligt, hat eine antioxidative Wirkung, erhöht die Abwehrfähigkeit gegenüber Viren und kann zur Prophylaxe von Erkältungskrankheiten eingesetzt werden. Eine erhöhte Zufuhr vermindert die Insulinresistenz
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Antwort #5 - 02. Februar 2006 um 20:55
 
Der einzige Weg, um das klar zu unterscheiden, ist der ACTH- Test und oder der Glukose/Insulin - Test, und den macht der Tierarzt.
Mit dem ACTH Test kann das Cushing diagnostiziert werden, viele Cushingpferde sind auch IR (insulinresistenz), aber nicht alle, vor allem nicht die, die entsprechende Medikamente und Pflege erfahren.
Bleibt das Cushing längere Zeit unbehandelt und der Kortisolwert des Pferdes erhöht, kann das zu IR führen, denn Kortisol schwächt die Wirkung des Insulins.
Bei einer Insulinresistenz werden zwar erhöhte Insulin-, aber keine erhöhten ACTHwerte gemessen.
Dieser Insulinwert wird durch eine ausgewogene Fütterung kontrolliert, denn zu hohe Insulinwerte führen zu einer Hufrehe.

Pergolid kann auch bei einem IR Pferd nicht helfen, obwohl Pergolid als Nebenwirkung zu einer Senkung des Insulinspiegels führen kann.
Durch die Pergolidgabe könnte also bei einem IR Pferd das Insulingesenkt und dadurch die Sensivität der Zellen zur Glukoseaufnahme noch weiter herabgesenkt werden, dadurch würde es dem Körper noch schwerer gemacht, die Blutglukose zu verarbeiten. Umkehrschluß ist also, daß durch Pergolid die Blutglukose noch gesteigert wird.
Ziel beim Metabolischen Syndrom ist es, die Sensitivität der Zeller auf das Insulin zu erhöhen.
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Antwort #6 - 29. November 2005 um 20:06
 
Das Insulin Resitente Pferd produziert Insulin, IR Pferde haben einen normalen Glukosespiegel mit erhöhtem Insulin. Bei Diabetis hat man hohe Glukose mit entweder hohem Insulin (Typ II Diabetis) oder niedrigem bis kein Insulin ( Typ I). Zum Glück gibt es bei Pferden nur sehr selten Diabetis Typ I (denn es sind keine Insulingaben möglich und sie würden sterben).
Bei Diabetis Typ II kann der Zucker bereits durch eine Diät kontrolliert werden, dadurch kommt der Zucker wieder auf normale Werte. Bei Diabetis Typ II und der Insulin Resitenz (IR), ist der Körper resistent auf die Wirkung des Insulin in den Zellen, so benötigt der Körper also mehr Insulin um die Zellwände zu öffnen und die Glukose in die Zellen zu bringen.
Wenn diese "Türen" also nicht geöffnet werden können, steigt der Blutglukosespiegel an. Innerhalb der Zellen aber bleibt der Glukosespiegel niedrig, das Pferd ist erschöpft, verliert Gewicht, usw.
Die Glukose wird erhöht durch die über die Nahrung zugeführte Glukose, dies läßt den Gehalt im Blut steigen, das Pferd kann nicht genug Insulin produzieren, die Zellwände werden nicht geöffnet, die Glukose wird nicht verbraucht und der Gehalt im Blut steigt an.

Folgende Möglichkeiten bestehen nun:
Die Menge des Futters, das diesen Glukoseanstieg produziert, wird reduziert.
Menschen erhalten in diesem Fall Medikamente, die die Zellwände auf das Insulin reagieren lassen
Oder man stimuliert den Organismus dazu, die Blutglukose für Zellen zu verwenden, die kein Insulin benötigen, um die Glukose zu verarbeiten. Der beste Weg diese Glukose in die Muskeln eines IR Pferdes zu bekommen, ist die Arbeit.

Das ideale "Kraftfutter" für IR Pferde sind unmelassierte Rübenschnitzel, Speedy Beets.Im Gegensatz zu Hafer, der den Glukosespiegel innerhalb kürzester Zeit nach oben schnellen läßt, bieten Speedy Beets hierfür kaum Anlaß, dennoch liefern sie ähnlich viel Energie wie Hafer, sie sind also das nahezu perfekte Pferdefutter. Alle Futter und Zusätze, die den Glukosespiegel steigen lassen, sollten vermieden werden. Besonderes Augenmerk gilt hierbei auch den Mineralfuttern, die mitunter auf Basis von Kohlenhydraten und Zucker hergestellt werden.
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Antwort #7 - 29. November 2005 um 20:06
 
Eine Möglichkeit bereits im Frühstadium die Insulin-Resistenz des Pferdes festzustellen ist folgende Berechnung:
G (Glukose in mg/dL) : I (Insulin uIU/mL)
ist dieser Wert dann kleiner als 4,5 deutet das auf IR hin.
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Antwort #8 - 02. Februar 2006 um 10:49
 
Lokale Kortison-Kortisol Konversion bei Fett induzierter Insulin Resistenz und PPAR-gamma vermittelter Sensitivität

Die  11beta-Hydroxysteroid Dehydrogenase Typ 1 (HSD11B1) ist maßgeblich an der Regulation der Cortisol -  Konzentration in den Glukokortikoid Zielzellen beteiligt und ist von großer Bedeutung für die Entstehung von Insulinresistenz, Diabetes Mellitus Typ 2 und dem Metabolischen Syndrom. Der Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und HSD11B1 Aktivität soll untersucht werden einerseits bei gesunden Probanden, bei denen Insulinresistenz durch Erhöhung der NEFAs Infusion von Lipidemulsdion erhöht wird, und andererseits bei Patienten mit gestörter Glukose Toleranz bei denen die Insulinsensitivität durch Rosiglitazon Behandlung erhöht wird. Die Aktivität der HSD11B1 wird in vivo und in Gewebeproben analysiert, zusätzlich werden verschiedene zentrale metabolische Faktoren auf Protein und RNA Ebene untersucht.

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Antwort #9 - 28. Februar 2010 um 00:30
 
Achtung!!!  bitte helft mit suchen nach neuen Infos
hab folgenden Hinweis bekommen, denke wir sollten dem nachgehen und dann auf den neusten Stand bringen
lg
Petra

Kopie der Mail

Kurzes Feedback nach erstem lesen:
da haben tatsächlich einige die Zusammenhänge nicht sauber erfasst und entsprechend falsch wiedergegeben.

in der Regel ist Diabetes Typ I die Insulinpflichtige,
nicht wie PONY schreibt der Typ II.
Ich selber habe auch den Typ I kann aber noch mit Tabletten therapiert werden.
Das ß - Zell - Burnout nach jahrelanger Überfunktion tritt bei Typ II
Diabetes auf,
Typ I wird ausgelöst durch einen Autoimunprozess, wie auch bei mir.

bei einer Insulinresistenz wird die Zuckeraufnahme vom Darm in das Blut durch Öl verzögert und damit der negative Effekt der Insulinresistenz gemildert.
Damit wirkt das Öl auch der gefürchteten Insulinüberproduktion entgegen.


Vermischt werden auch die möglichen Ursachen für das Metabolische Syndrom, zu denen auch eine Insulinresistenz gehören kann.
Wegen des EMS wird vor der Fütterung von Öl gewarnt was einige wohl dann auf die Insulinresistenten übertragen haben.
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Gaby.beetsy




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Antwort #10 - 28. Februar 2010 um 10:29
 
Übersicht zur Insulinresistenz
Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes
In den letzten Jahren hat sich die Vorstellung von der Pathophysiologie und der Bedeutung des Typ-2-Diabetes grundlegend gewandelt: Ende der 80er Jahre wurde erstmalig gezeigt, dass ein Insulinmangel primär nicht das wesentliche Problem dieser Erkrankung ist. Im Gegenteil: Die Bauchspeicheldrüse produziert zunächst sogar übermäßig viel Insulin. Das Insulin kann seine Wirkung an den Zielorganen Skelettmuskulatur, Fettgewebe und Leber jedoch nicht mehr richtig entfalten: Der Patient ist insulinresistent.
Begriffswandel
Insulinresistenz wurde als Begriff bereits 1965 beschrieben. Damals galt die Insulinresistenz noch als seltenes Phänomen, bei dem insulinspritzende Diabetiker mehr als 100 Einheiten Insulin zur Blutzuckernormalisierung benötigten. Grund war eine Antikörperbildung gegen tierisches Insulin.
Der heutige Begriff der Insulinresistenz geht darüber weit hinaus: Seit 1985 ist Insulinresistenz definiert als ein vermindertes Ansprechen der Zielorgane auf Insulin. Dies führt zu einem Stoffwechselzustand mit hohen Insulinwerten bei normaler oder erhöhter Blutzuckerkonzentration.
Es ist mittlerweile breit akzeptiert, dass die Insulinresistenz im Mittelpunkt einer generalisierten Stoffwechselstörung steht, die der Manifestation des Typ-2-Diabetes bereits um Jahre vorausgeht.
Was ist Insulinresistenz?
Insulinresistenz bedeutet, dass die biologische Antwort auf endogenes oder exogen zugeführtes Insulin vermindert ist, so dass Insulin seine Wirkung an und in der Zielzelle nicht mehr vollständig entfalten kann. Dies betrifft die Insulin-Effekte sowohl auf den Glukose-, Lipid- und Proteinstoffwechsel als auch auf die Gefäße.
Um das verminderte Ansprechen der Zielorgane zu kompensieren, schütten die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin aus. Mit dieser Mehrsekretion gelingt es zunächst, den Blutzuckerspiegel im Normbereich zu halten. Irgendwann jedoch – meist nach vielen Jahren unphysiologisch hoher Insulinproduktion – kann die Insulinausschüttung durch die Bauchspeicheldrüse nicht weiter gesteigert werden. Damit beginnt für viele Patienten das Stadium der gestörten Glukosetoleranz. In dieser Phase sind die Zellen gegenüber Insulin bereits derart resistent, dass der Organismus Glukose-Spitzenwerte nach dem Essen nicht mehr auffangen kann – bis der Nüchtern-Blutzucker schließlich anhaltend hoch bleibt und der Diabetes manifest wird.
Zu diesem Zeitpunkt lässt sich meist auch eine Insulin-Sekretionsstörung nachweisen, die durch von der Norm abweichende Sekretionsmuster gekennzeichnet ist. Der Betazell-Defekt kann im weiteren Verlauf schließlich in einem Sekretionsversagen münden. Die Frage, ob und wie eine durch Insulinresistenz hervorgerufene jahrelange Hypersekretion von Insulin zu einem Sekretionsdefekt führt, ist noch nicht abschließend geklärt. Insulinresistenz und Insulinsekretionsstörung können sich dabei prinzipiell gegenseitig bedingen. Eine Reihe von Studien weisen jedoch darauf hin, dass die Insulinresistenz eine Sekretionsstörung nach sich zieht (Eriksson J. et al. 1989; Warram J. et al. 1990). Andererseits geht eine Insulinresistenz nicht in jedem Fall mit der Entwicklung eines Typ-2-Diabetes einher, so dass für die Sekretionsstörung auch ein primärer genetischer Defekt angenommen werden muss. Weiterhin verstärken hohe Glukosespiegel die Insulinsekretionsstörung (Glukosetoxizität): Ebenso wie die Hyperglykämie eine Resistenz der insulinabhängigen Zielgewebe fördert, führt sie über eine Störung der Signaltransduktion auch zu einem Insulinsekretions-Defekt.
Was passiert auf molekularer Ebene?
Bei Insulinresistenz ist auf molekularer Ebene die Übertragung des Insulinsignals innerhalb der Zelle gestört. Als Folge werden vermindert Glukose-Transport-Proteine bereit gestellt, über die Glukose in die Zelle eingeschleust wird.
Adipozyten von insulinresistenten Typ-2-Diabetikern sezernieren vermehrt insulinresistenzfördernde Proteine wie Tumornekrosefaktor alpha (TNF-alpha) und Plasminogen-Aktivator-Inhibitor I (PAI-1) (Hotamisligil G.S. et al. 1994; Juhan-Vague I. et al. 1993). Diese Proteine interagieren mit dem Glukose- und Lipidstoffwechsel und verstärken ihrerseits die bereits bestehende Insulinresistenz.
Vor kurzem wurde im Tierexperiment ein Hormon entdeckt, das ebenfalls von Adipozyten sezerniert wird und offenbar eine Rolle in der Entstehung von Insulinresistenz spielt: Resistin (Steppan et al. 2001). Reguliert wird die Resistin-Produktion in den Fettzellen über den Kernrezeptor PPAR-gamma. Es gibt ein menschliches Homolog zum Resistin, dessen Gen Chromosom 19 zugeordnet werden kann. Möglicherweise erklärt das Hormon Resistin die Verbindung zwischen Übergewicht und Insulinresistenz.
Einfluss der Insulinresistenz auf den Glukosestoffwechsel
Insgesamt ist die Skelettmuskulatur für mehr als 80% des peripheren Glukoseverbrauchs verantwortlich. Beim insulinresistenten Typ-2-Diabetiker ist die postprandiale Glukoseaufnahme durch die Skelettmuskulatur eingeschränkt.
Ebenso wird die hepatische Glukoseproduktion durch die herabgesetzte Insulinwirkung nur unzureichend supprimiert. Dies führt im Nüchternzustand zu einem weiteren Anstieg der Blutzuckerwerte.
Einfluss der Insulinresistenz auf den Lipidstoffwechsel
Die freien Fettsäuren sind ein entscheidender Faktor für die Pathophysiologie der Insulinresistenz. Freie Fettsäuren können aus dem intraabdominellen Fettgewebe durch Lipolyse kurzfristig in die Blutbahn freigesetzt werden. Normalerweise wirkt Insulin diesem Prozess entgegen. Bei insulinresistenten Personen geht der hemmende Effekt auf die Lipase jedoch bereits frühzeitig verloren, so dass vermehrt freie Fettsäuren in die Blutbahn gelangen. Aus diesem Grund gehört die Hypertriglyzeridämie zu den sehr früh und häufig nachweisbaren Folgen der Insulinresistenz.
Die freien Fettsäuren werden in der Leber zur Synthese triglyzeridreicher Lipoproteine (z. B. triglyzeridreiches LDL-Cholesterin) genutzt. Lipoproteine mit hohem Triglyzeridgehalt werden verzögert abgebaut und zirkulieren daher länger im Plasma. Der Abbau des gefäßprotektiven HDL-Cholesterins findet hingegen beschleunigt statt. Dies führt zur typischen Fettstoffwechselstörung des Typ-2-Diabetikers, die durch erhöhte Triglyzeride und erniedrigtes HDL-Cholesterin gekennzeichnet ist. Auch das LDL-Cholesterin ist bei Typ-2-Diabetikern oft erhöht, allerdings nicht häufiger als bei Nicht-Diabetikern.
An der Skelettmuskulatur bewirken erhöhte Spiegel freier Fettsäuren eine kompetitive Hemmung der Glukoseaufnahme und -verwertung. Darüber hinaus stimulieren sie die Glukoseneubildung in der Leber und hemmen hier auch die Insulinextraktion. Diese Mechanismen führen zu einem weiteren Anstieg des Blutzuckerspiegels.
Hyperglykämie und Hyperlipidämie beeinflussen ihrerseits das Lipidprofil. So können Lipoproteine wie z. B. LDL-Cholesterin trotz normaler Plasmaspiegel ein erhöhtes atherogenes Potential aufweisen. Verantwortlich hierfür sind strukturelle Veränderungen wie Glykierung, Anreicherung mit Triglyzeriden und Oxidation des Proteinanteils: Es entstehen kleinere und dichtere Lipoproteinpartikel. Die kleinen, dichten LDL-Partikel (= Small-dense-LDL) gelten als besonders gefäßaktiv mit hohem atherogenen Potential (Rajman I. et al. 1999).
Small dense LDL
Small-dense-LDL-Partikel können leicht das Endothel durchdringen und aktivieren in der Gefäßwand Makrophagen, die sich zu Schaumzellen entwickeln. Ebenso induzieren Small-dense-LDL die Proliferation glatter Muskelzellen und aktivieren Faktoren der Gerinnungskaskade. Das Risiko der Thrombenbildung wird hierdurch erhöht. Small-dense-LDL-Partikel werden bereits ab Triglyzeridspiegeln von 150 mg/dl gebildet. Bei Triglyzerid-Werten > 200 mg/dl zeigen ca. 90% der Diabetiker ein Small-dense-Profil. Damit erhöht sich das atherogene Risiko, auch wenn die LDL-Spiegel im Normbereich liegen.
Einfluss der Insulinresistenz auf die Gefäße
Neben den Störungen des Glukose- und Lipidstoffwechsels wirkt sich Insulinresistenz auch direkt an den Gefäßen aus und spielt somit eine entscheidende Rolle bei der Entstehung makro- und mikrovaskulärer Komplikationen.
Aus pathophysiologischer Sicht sind für das hohe kardiovaskuläre Risiko insbesondere die Auswirkungen der Insulinresistenz auf das Gefäßendothel von Bedeutung. Das Gefäßendothel spielt eine zentrale Rolle bei der Modulation von Gefäßtonus, -permeabilität und –wachstum, der Monozytenadhäsion an der Gefäßwand, der Thrombozytenaggregation und Gerinnung und damit auch der Fließeigenschaften des Blutes.
Der Gefäßtonus wird durch das Gleichgewicht verschiedener parakriner vasodilatatorischer und vasokonstriktorischer Faktoren geregelt, vor allem durch Stickstoffmonoxid (NO) und Endothelin-1. Die Bildung von NO wird durch Insulin gefördert.
Bei Insulinresistenz, d. h. bei verringerter Insulinwirkung, ist die NO-Produktion herabgesetzt. Diese und weitere funktionelle Störungen des Gefäßendothels werden als endotheliale Dysfunktion bezeichnet. Sie begünstigen neben der Vasokonstriktion auch die Proliferation der glatten Gefäßmuskulatur und die Thrombozytenaggregation.
Die endotheliale Dysfunktion gilt als eine der ersten Veränderungen und als einer der Haupt-Katalysatoren im Arterioskleroseprozess (Tooke J. 1999). Sowohl bei Diabetikern als auch bei Nicht-Diabetikern korrelieren die funktionellen Störungen des Gefäßendothels signifikant mit dem Vorliegen einer Insulinresistenz (Chowienczyk P.J. et al. 1997; Watanabe I. et al. 1999).
Einfluss der Insulinresistenz auf makrovaskuläre Komplikationen

Insulinresistenz steht im Mittelpunkt einer komplexen Stoffwechselstörung – dem sog. Metabolischen Syndrom, das mittlerweile häufig auch als Insulinresistenz-Syndrom bezeichnet wird. Das Insulinresistenz-Syndrom ist beim Typ-2-Diabetes eng mit der Entwicklung arteriosklerotischer Folgeerkrankungen verknüpft (Rett K. 1999). Es umfasst neben der Hyperglykämie eine Vielzahl weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren. Hierzu gehören insbesondere die Stammfettsucht, der Bluthochdruck, die endotheliale Dysfunktion sowie Fettstoffwechsel- und Gerinnungsstörungen (Reaven G.M. 1988).
In einer großen finnischen Studie wurde die Prävalenz des Metabolischen Syndroms bei 4.483 Probanden (davon 1.697 Typ-2-Diabetiker) bestimmt. Bei den Typ-2-Diabetikern wurde hier eine Prävalenz von 78% (Männer) bzw. 84% (Frauen) gezeigt (Botnia-Studie; Isomaa et al. 2001).

Eine Reihe von Studien haben den Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren untersucht. So fanden z. B. Haffner et al. eine signifikante Korrelation von Insulinresistenz zu Nüchternblutzucker, Gesamt-Triglyzeriden, VLDL-Cholesterin, Fibrinogen und PAI-1 sowie eine umgekehrte Korrelation zu HDL-Cholesterin und LDL-Partikelgröße (Haffner S.M. 1999).
Die Bruneck-Studie zeigt, dass die Prävalenz der Insulinresistenz besonders ausgeprägt ist bei Patienten mit Hypertriglyzeridämie und niedrigem HDL-Cholesterin (Bonora E. et al. 1998).
Eine Vielzahl von Untersuchungen verdeutlicht darüber hinaus, dass Insulinresistenz ein vom Glukosestoffwechsel unabhängiger Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen ist (Bonora E. et al. [a] 2000).
Typ-2-Diabetiker sind kardiovaskuläre Hochrisikopatienten: 80% versterben frühzeitig an Gefäßkomplikationen, deren Grundlage der beschleunigt verlaufende Arterioskleroseprozess an den großen und kleinen Gefäßen ist. Ein Patient mit Diabetes ist kardiovaskulär genauso stark gefährdet wie ein nicht-diabetischer Patient nach dem ersten Herzinfarkt!
Verschiedene Studien belegen einen engen Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und dem Fortschreiten der Atherosklerose-Entwicklung (Bonora E. et al. 1997; Hedblad B. et al. 2000). So zeigen z. B. die Ergebnisse der ‚San Antonio Heart Study‘, dass bei gesunden Nicht-Diabetikern in der höchsten Insulinresistenz-Quintile das relative Risiko für eine kardiovaskuläre Erkrankung 2.15 beträgt (Haffner S.M. et al. 2000).

Die Ergebnisse der Botnia-Studie zeigen, dass bei Vorliegen einer Insulinresistenz das relative Risiko für eine koronare Herzerkrankung bzw. einen Myokardinfarkt um das 1,5 bis 2fache erhöht ist (Botnia-Studie; Isomaa et al. 2001).

Da Insulinresistenz der Manifestation des Typ-2-Diabetes um Jahre vorausgeht, fördert sie schon frühzeitig den Arterioskleroseprozess. Bei vielen Patienten sind zum Zeitpunkt der Diagnose „Typ-2-Diabetes“ bereits entsprechende Organschäden und Folgeerkrankungen nachweisbar: So zeigen 40% der Patienten eine Makroangiopathie, 40% eine Nephropathie, 50% eine Hypertriglyzeridämie und 50% einen arteriellen Hypertonus (Matthaei et al. 2001).
Umso wichtiger ist es, eine Insulinresistenz möglichst frühzeitig zu erkennen und gezielt zu behandeln.
Wie häufig ist Insulinresistenz?
Um Insulinresistenz zu bestimmen, sind unterschiedliche Untersuchungsverfahren entwickelt worden. Als die wissenschaftlich fundierteste Methode gilt der sogenannte euglykämisch-hyperinsulinämische Clamp-Test. Bei diesem Verfahren kann die Insulinresistenz aus der Glukoseinfusionsrate (GIR) bei einem definierten Insulinspiegel im Rahmen einer kombinierten Insulin-Glukose-Infusionstechnik bewertet werden (De Fronzo R.A. et al. 1979).
Eine vereinfachte Variante der Clamp-Untersuchung ist das Minimal model. Hier werden während eines intravenösen Glukosetoleranz-Tests in zeitlich festgelegten Abständen Insulin- und Glukose-Konzentrationen gemessen und daraus die Insulinresistenz berechnet (Bergman R.N. et al. 1979).
Das sogenannte HOMA-Modell (homeostasis model assessment) ist eine weitere Methode, um Insulinresistenz zu beurteilen. Es handelt sich um ein mathematisches Modell, das über die Nüchtern-Plasma-Glukose und die Nüchtern-Insulin-Konzentration eine Berechnung der Insulinresistenz und der Betazellfunktion erlaubt (Matthews D.R. et al. 1985). Die Ergebnisse des HOMA-Modells korrelieren gut mit denen des euglykämisch-hyperinsulinämischen Clamp-Tests (Bonora et al. [b] 2000).
Verschiedene Studien zeigen (z. B. Botnia-Studie, Bruneck-Studie), dass die anhand des HOMA-Modells bestimmte Prävalenz der Insulinresistenz bei Diabetes mellitus Typ 2 zwischen 80% und 90% bzw. im Stadium der gestörten Glukosetoleranz zwischen 60 und 70% liegt.

Der Clamp-Test und das HOMA-Modell sind spezielle Untersuchungsverfahren, die schwerpunktmäßig im Rahmen klinischer Forschung eingesetzt werden. Für eine Bewertung der Insulinresistenz in der täglichen Praxis sind diese Verfahren nicht geeignet.
Im klinischen Alltag können zur Einschätzung der Insulinresistenz bevorzugt die Triglyzerid-Konzentrationen und das HDL-Cholesterin des Patienten herangezogen werden: Erhöhte Triglyzerid-Spiegel und ein erniedrigtes HDL-Cholesterin korrelieren signifikant mit einer Insulinresistenz (Bonora E. et al., 1998). Liegen darüber hinaus die Daten zu Familienanamnese, Blutdruck, Körpergewicht (bzw. Body-Mass-Index und Quotient aus Bauch- und Hüftumfang) vor, so ist eine annähernd verlässliche Schätzung möglich, ob eine Insulinresistenz vorliegt. Ebenso weist ein steigender Bedarf an Insulin bzw. oralen Antidiabetika auf eine Insulinresistenz hin.
Um Insulinresistenz einfacher bewerten zu können, hat das Institut für Diabetesforschung München einen Insulinresistenz-Score für den Einsatz in der täglichen Praxis entwickelt. Im Mittelpunkt stehen die mit Insulinresistenz eng verknüpften kardiovaskulären Risikofaktoren, anhand derer eine indirekte Bewertung von Insulinresistenz möglich ist.
Therapie der Insulinresistenz
Jeder Typ-2-Diabetiker hat die Möglichkeit, durch Gewichtsabnahme, körperliche Bewegung und Einstellen des Rauchens seine Insulinresistenz positiv zu beeinflussen.
An medikamentösen Möglichkeiten stehen dem behandelnden Arzt neue wirksame Substanzen zur Verfügung.

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Gaby.beetsy




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Antwort #11 - 28. Februar 2010 um 11:23
 
Hier noch eine, wie ich finde, sehr gute Zusammenfassung eines TAs, Dr. Klein

http://hufrehe.dr-med-vet-klein.de/Hufrehe.pdf

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Pony
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Antwort #12 - 21. September 2011 um 13:54
 
mit freundlicher Genehmigung von Dr. Bingold

ein Update zu seinen Infos EMS, ECS und Hufrehe

http://equivetinfo.de/html/update_hufrehe__ems__ecs.html
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Lugi
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Antwort #13 - 26. März 2014 um 11:23
 
auch dieser link beschreibt einfach und verständlich ECS und EMs

http://www.mfl-weiden.synlab.de/fileadmin/FI-EMS_web.pdf
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Fragen zum Tagebuch


DRP, * 1996, Wallach, 146 cm, 430 kg (noch etwas zu dünn)

Versteckte Reheschübe: Mai u. Oktober 2011; Hufgeschwüre Juli, September, Oktober 2011
EMS-Diagnose 2013

Er wird regelmäßig 3-4 mal/ Woche bewegt. Meist 1 bis 2 Stunden Ausritte entweder geritten oder als Handpferd in allen Gangarten und ein bis zweimal/ Woche Equikinetic

Aktuelle Fütterung:
z.Zt rund um die Uhr Heu unter engmaschigen Netzen ,
zudem ca. 200g Hafer, 200g getreidefreies Müsli v. Agrobs +  wechselnde Kräuter-Mischung, 50 g Mineral plus v. NHC, 25 ml Omega-Öl-Mischung (NHC) + unterschiedl. Kräuter v. pernaturam

Pony ist barhuf, hat harte, kernige Hufe, geht nicht fühlig - bei Bedarf mit Hufschuhen.
 
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