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Was ist eigentlich "Insulin" ?? (Gelesen: 5070 mal)
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Langelsheim, Niedersachsen, Germany
Zeige den Link zu diesem Beitrag Was ist eigentlich "Insulin" ??
02. Februar 2006 um 08:05
 
Insulin
Insulin ist das blutzuckersenkende Peptid-Hormon und der Gegenspieler des Glucagons. Es spielt eine wesentliche Rolle bei der Regulation des Blutzuckers und der Therapie des Diabetes mellitus.


Inhaltsverzeichnis [AnzeigenVerbergen] 
1 Allgemeines

2 Geschichte

3 Biochemie

3.1 Biosynthese von Insulin
3.2 Biochemische Wirkungen von Insulin
3.3 Zelluläre Wirkungen von Insulin

3.3.1 Durch Insulin ausgelöste Signalwege

4 Gegenspieler des Insulins

5 Verabreichung

5.1 subcutan, intravenös
5.2 nasal
5.3 Oral

6 Insulinresistenz

7 Insulinanaloga

8 Risiken der Insulinanaloga

9 Weblinks




Allgemeines
Der Name Insulin kommt von den beta-Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), die das Insulin bilden.

Insulin besteht aus 2 längeren Aminosäureketten, die A-Kette mit 21 und die B-Kette mit 30 Aminosäuren, welche durch drei Disulfidbrücken zusammengehalten werden.

thumb|SES-Oberfläche in Kombination mit Sekundärstruktur, generiert mit BALLVIEW

Insulin ist für Tiere und den Menschen ein lebensnotwendiges Hormon.


Geschichte
1921 gelang es Frederick Banting und Charles Best erstmals, Insulin aus Pankreasgewebe zu gewinnen. Schon seit einigen Jahrzehnten war klar, dass Sekrete der Bauchspeicheldrüse den Blutzuckerspiegel senken können. Frühere Versuche anderer Wissenschaftler waren jedoch nicht erfolgreich, da sie die komplette gemahlene Bauchspeicheldrüse verwendeten, wobei andere Verdauungssäfte des Pankreas das Insulin zerstörten. Die ersten Versuche von Banting und Best wurden an Hunden durchgeführt, denen die Bauchspeicheldrüse operativ entfernt worden war. 1922 gelang ihnen die erste Rettung eines Diabetikers, eines 13 Jahre alten Jungen, der seit eineinhalb Jahren an der Krankheit litt und bereits ins Koma gefallen war. 1923 erhielten Banting und John MacLeod, der Leiter des Instituts, den Nobelpreis für Medizin. Sie teilten den Preis freiwillig mit Best und James Collip, der einen verbesserten Extrakt erfunden hatte.
In den folgenden Jahrzehnten wurde Insulin aus den Bauchspeicheldrüsen von Rindern und Schweinen großtechnisch gewonnen. Rinder- und Schweineinsulin unterscheiden sich vom menschlichen Insulin nur geringfügig, beim Schwein ist nur eine, beim Rind sind drei Aminosäuren durch andere Aminosäuren ersetzt. Obwohl auch tierisches Insulin beim Menschen wirkt, wurde trotzdem versucht, menschliches Insulin zu produzieren, da die Behandlung mit unmodifiziertem tierischen Insulin oft zu schwerwiegenden immunologischen Nebenreaktionen führte. 1963 gelang Professor Helmut Zahn und seinem Team am Deutschen Wollforschungsinstitut in Aachen die weltweit erste chemische Synthese des Insulins. Auf Grund der über 200 Synthesestufen, konnte diese Insulinsynthese jedoch noch nicht industriell genutzt werden. Sie räumte allerdings mit dem Vorurteil auf, dass man Proteine nicht synthetisieren könne. 1982 gelang es erstmals, Humaninsulin durch gentechnisch veränderte Bakterien herzustellen. Inzwischen übernehmen auch Hefepilze diese Aufgabe. Seit 1996 sind auch künstliche Insuline (Analoginsuline) verfügbar, die schneller wirken als natürliches Insulin.


Biochemie
Biosynthese von Insulin
Insulin wird in den so genannten beta-Zellen der Langerhansschen Inseln des Pankreas synthetisiert

Die mRNA wird zunächst in ein inaktives Präproinsulin übersetzt (Peptid aus 107 Aminosäuren), bestehend aus einer Signalsequenz (leader), an die sich zunächst die 30 Aminosäuren der B-Kette schließen und nach einem C-Peptid (connecting peptide) die A-Kette aus 21 Aminosäuren folgt.

Durch Abspaltung der Signalsequenz und Bildung von drei Disulfidbrücken entsteht das Proinsulin (84 Aminosäuren). Im Verlauf der weiteren Reifung wird die C-Kette durch spezifische Peptidasen abgespalten. Das Insulinmolekül liegt dann als Hexamer durch ein Zinkion stabilisiert in Granula an der Zellmembran der beta-Zelle gespeichert vor.

Ein steigender Blutzuckerspiegel (ab ca. 4 mmol Glucose / L Blut) als Sekretionsreiz führt schließlich durch Verschmelzen der Membranen (Emiozytose) zur Entleerung des Granulainhaltes in den Extrazellulärraum.

Biochemische Wirkungen von Insulin
Die metabolischen und mitogenen Effekte von Insulin werden über die Bindung an dessen Rezeptor auf der Zelloberfläche der Zielgewebe Leber, Muskel und Fett initiiert. Eine der wichtigsten biologischen Wirkungen des Insulins ist die rasche Beschleunigung der Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen. Insulin induziert weiterhin die Glykogensynthese und -speicherung in Leber und Muskel, die Triglyceridsynthese in Leber und Fettgewebe sowie die Speicherung von Aminosäuren im Muskel. Gleichzeitig hemmt Insulin die hepatische Gluconeogenese und zählt daher insgesamt zu den wichtigsten Regulatoren des Glucosemetabolismus. Eine weitere zentrale Funktion des Peptidhormons Insulin besteht in der Regulation von Zellwachstum und Proliferation durch die Aktivierung der Transkription von Genen, die für Kontrolle und Ablauf des Zellzyklus von großer Bedeutung sind.


Der Insulinrezeptor wird nahezu in allen Zellen exprimiert. Seine Anzahl reicht von wenigen hundert Rezeptoren auf Erythrocyten bis zu mehreren hunderttausend auf Adipocyten und Hepatocyten. Der Insulinrezeptor ist ein heterotetrameres Glykoprotein und setzt sich aus zwei extrazellulären alpha-Untereinheiten und zwei die Zellmembran durchspannenden beta-Untereinheiten zusammen, welche durch Disulfidbrücken kovalent miteinander verbunden sind. Nach der Bindung von Insulin an die alpha-Untereinheiten kommt es im Zellinneren zur Autophosphorylierung der beta-Untereinheiten des Rezeptors. Intrazelluläre Adaptorproteine binden daraufhin an den Rezeptor und werden an spezifischen Aminosäureresten phosphoryliert. Das Insulinsignal wird dann über diese Adaptorproteine durch die Bildung von Signalkomplexen an verschiedene intrazelluläre Signalkaskaden gekoppelt. Zwei Hauptkaskaden propagieren das durch den Insulinrezeptor generierte Signal, der PI 3-Kinase-Signalweg und der MAP-Kinase-Signalweg. Diese Signalwege koordinieren konzertiert die vielfältigen Prozesse in der Zelle, wie beispielsweise die rasche Glucoseaufnahme durch Translokation des Glucosetransporters GLUT4 an die Zelloberfäche, den Glucose-, Lipid- und Proteinmetabolismus und die Genexpression. Die genaueren molekularen Signalwege in der Zelle werden zurzeit erforscht!

Zelluläre Wirkungen von Insulin

In der Leber und der Muskulatur werden die mit der Nahrung aufgenommenen Kohlenhydrate als Glykogen gespeichert. Dies hat ein Absinken der Glucosekonzentration im Blut zur Folge.

In der Leber, dem Fettgewebe und der Muskulatur wird unter Insulineinfluss die Triacylglycerinsynthese stimuliert. Substrate dafür sind nebst den Kohlenhydraten mit der Nahrung aufgenommene Lipide.

In den drei genannten Geweben werden Aminosäuren verstärkt aufgenommen und für die Proteinsynthese verwendet


Durch Insulin ausgelöste Signalwege
Der Organismus signalisiert durch Ausschüttung des Insulins einen zu hohenBlutzuckerspiegel. Dieses Signal wird durch Anschalten Glucose-verbrauchender Wege, insbesondere in der Leber, beantwortet. Drei dieser Wege sind im folgenden schamatisch dargestellt:

Signalwege des Insulins

Abbildung: Drei wichtige durch Insulin ausgelöste Signalwege

PLC/IP3-Weg: Phospholipase C (PLC) reagiert nicht nur auf Signale von 7-Transmembranhelix Rezeptoren (7TMR) sondern auf solche des Insulin Rezeptors (InsR). Aus Phosphatidylinosit-triphosphat (PIP2) werden damit die second messenger Inosit-triphosphat (IP3) und Diacylglycerin freigesetzt, die zusammen Proteinkinase C aktivieren. Ein Substrat der PKC ist der Natrium-Protonen Antiport, der bei Na+-Einstrom gleichzeitig H+ aus der Zelle pumpt und damit den pH-Wert des Cytosols leicht anhebt. Diese Milieuänderung hat die Aktivierung des Schlüsselenzyms Phosphofructokinase und damit erhöhten Glucoseverbrauch zur Folge.
MAP-Kinasekaskade: wie unter Blutzucker besprochen, aktiviert dieser Weg die Insulin-stimulierte Proteinkinase (ISPK). Diese phosphoryliert und aktiviert die Proteinphosphatase PP1G. PP1G dephosphoryliert Glykogen-Synthase, die hierduch aktiviert wird. Durch diesen Vorgang wird Glucose (bei hoher Energieladung) dem Glykogenspeicher zugeführt.
PI3K-Weg. Phosphatidylinosit-3-kinase (PI3K)phosphoryliert Membrankomponenten, d.h. Phosphatidylinosite an der 3-Position, wodurch Weg 1 gesperrt wird. Diese Gruppe von Phospholipiden dient stattdessen als Membrananker für Proteinkinase B (PKB), die dann durch eine andere Phosphatidylinosit-abhängige Proteinkinase (PDK) aktiviert werden kann. PKB bewirkt, dass Vesikel, mit dem sonst auf der Zelloberfläche nicht vorhandenen Glucose-Transporter 4 (GLUT4) mit der Zellmembran verschmelzen. Dadurch wird GLUT 4 funktionsfähig.
Die drei geschilderten Wege bewirken also ein Sinken des Blutglucosespiegels durch

Förderung der Glucose-Aufnahme (GLUT4-Translokation zur Zelloberfläche);
Förderung der Glucose-Speicherung (Glykogen-Synthese);
Unterstützende Maßnahmen bestehen im Abschalten Glucose-liefernder Wege, so zum Beispiel durch Abbau des second messenger cAMP über eine Phosphodiesterase.

Gegenspieler des Insulins
Fällt der Blutzuckerspiegel im Körper unter einen Wert von 80 mg/dl ab, wird die Insulinproduktion bereits stark reduziert. Sinkt der Bluzucker weiter ab, treten verschiedene Gegenspieler des Insulins auf:
Glucagon
Adrenalin
Kortisol
Wachstumshormon
Die Spiegel dieser gegenregulierenden Hormone steigen bereits deutlich an, wenn der Blutzucker unter 60 mg /dl absinkt. Beim echten Insulinmangel des Typ I Diabetikers wird das Insulin von außen zugeführt. Da bis jetzt der Blutzuckersensor fehlt, wird die Insulinfreisetzung aus dem injizierten subkutanen Insulindepot nicht gedrosselt. Außerdem ist durch die autoimmune Zerstörung der Betazellen des Pankreas oft auch die Glukagonproduktion vermindert. Dies führt zu einer verminderten Gegenregulation und einer erheblichen Hypoglykämiegefahr ( = Unterzuckerung).

Verabreichung
subcutan, intravenös
Insulin sollte subcutan oder kann intravenös gespritzt werden. Bei letzterer ist unbedingt auf die Stimmigkeit der Korrekturfaktoren mit Insulin (siehe Insulintherapie) zu achten. Es kann auch intramuskulär gespritzt werden. Die 3 Verabreichungsarten haben unterschiedliche Wirkeintritte. Die Standardaussagen über die Wirkung des (Alt-)Insulins gehen immer von der subcutanen Verabreichung aus. Die Intramuskuläre Verabreichung bringt meist eine Wirkungsbeschleunigung von ca. 30-50 %. Wenn jedoch in noch nicht regenerierte, vernarbte Muskelareale gespritzt wird kann die Wirkung sogar ganz ausbleiben.
Intravenös darf Insulin nur mit äußerster Vorsicht gespritzt werden (oder durch Infusor oder Pumpe, die Kleinstmengen abgibt), weil ein unmittelbarer Wirkungseintritt erfolgt. Der Blutzuckerspiegel beginnt zu sinken. Ein schnelles Absinken führt jedoch ebenso wie ein zu hoher Blutzucker zu Zellschädigungen. Deshalb wird Insulin intravenös nur im Notfall und auch nur in geringen Dosen verabreicht.


nasal
An einer nasalen Gabe wird experimentiert. Bisher tritt bei nasal gegebenem Insulin ein Wirkungsverlust von ca. 80% auf. Lediglich 20% wirken dort, wo sie es sollen, dies aber unmittelbar und rasch. Das inhalative Insulin kommt 2005 unter dem Namen Exubera auf den deutschen Markt.
Die Eropäische Zulassung soll mitte 2005 erfolgen, die geforderte Langzeitstudie wurde anfang 2005 eingereicht. 2006 soll die Zulassung in Amerika, durch einreichen bei der FDA erfolgen. Produktion von Exubera ist in Deutschland (jetzt Sanofi-Aventis Abteilung Diabel). Da nur ca. 1/4 der Menge in der Lunge absobiert wird, muss dem entsprechend grössere Mengen Produziert werden, zurzeit (2005) wird 2700kg Wirkstoff in Deutschland. Exubera kann nicht nur als einziges Medikament gegeben werden, Idealfall ist eine Kombination Exubera (Inhalieren) mit dem Langzeitinsulin Lantus.


Oral
Oral gegeben ist Insulin unwirksam, da die Eiweißketten verdaut würden.

Insulinresistenz
Unter Insulinresistenz versteht man eine verminderte Wirkung des Peptidhormons Insulin in peripheren Geweben. Siehe auch: Metabolisches Syndrom.

Die Insulinresistenz ist Ursache des Typ 2 Diabetes. Die genauen Mechanismen, welche zur Insulinresistenz im Menschen führen, sind derzeit weitestgehend unverstanden, werden aber intensivst erforscht.

In diesem Zusammenhang werden neben einer polygenetischen Prädisposition eine Reihe von sekundären umweltbedingten Faktoren diskutiert. Hierzu zählen Adipositas (Fettleibigkeit), metabolische Faktoren, Alter und Mangel an körperlicher Aktivität. Nicht von allen Wissenschaftlern wird der Einfluß von kohlenhydratreichen Lebensmitteln mit einem hohen Glykämischen Index akzeptiert.

Besserungen beim Patienten mit einer Reduktion der Insulinresistenz werden im allgemein erreicht werden durch:

Bewegung
eine ärztlich betreute Diät (mit Gewichtsabnahme)
Insulinsensithizer

Insulinanaloga
Insulinanaloga sind vom Humaninsulin abgeleitete Strukturvariationen, also modifizierte Insuline. Durch gentechnologische Methoden wurden einzelne der insgesamt 51 Aminosäuren mit dem Ziel ausgetauscht, ein verändertes bzw. vorteilhafteres Wirkungsprofil zu erreichen. So sind heute mittlerweile kurz- und langwirkende Insuline für Diabetes-Patienten verfügbar. Zum Beispiel wurde durch den Austausch der Aminosäuren Lysin und Prolin an den Positionen 28 und 29 der B-Kette des Insulins das kurzwirksame Analogon Lispro (Humalog) generiert, welches sich durch einen rascheren Wirkungseintritt und eine kürzere Wirkungsdauer bedingt durch eine schnellere Absorptionsrate auszeichnet. Weitere Insulinanaloga sind unter anderem Glargine (Lantus), Aspart (NovoRapid),(glulisin) Apidra, (Insulindetemir) Levemir.

thumb|Wirkungsprofil verschiedener Insulinpräparationen bzw. Insulinanaloga nach subkutaner Injektion (nach Heinemann et al., Diabet Med. 1996 Jul;13(7):683-4


Risiken der Insulinanaloga
Kurzwirksame Insuline werden aber aufgrund von Untersuchungen als den Wachstumsfaktoren nahekommend diskutiert. Infolgedessen dürfen Insulinanaloga gegenwärtig NICHT in der Schwangerschaft eingesetzt werden und sollten bei Risikopatienten (Retinopathie) nicht verwendet werden.

Lantus (Insulin glargin) wird ebenfalls als Förderer von Augenschädigungen diskutiert. Dabei kann bei einer (mit Lantus leicht möglichen) schnellen einstellung von vorher schlechten auf sehr gute Blutzuckerwerte eine Retinopathie auftreten.

Siehe auch:

Blutzucker
Blutzucker-Sensorsystem
Diabetes
Glucokinase
Insulintherapie






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Antwort #1 - 23. Januar 2008 um 14:12
 
Das in der Bauchspeicheldrüse hergestellte Hormon Insulin ist das wichtigste Hormon der Blutzuckerregulation. Zu geringe Insulinwirkung führt zur Zuckerkrankheit, übermäßige Insulinwirkung kann Hypoglykämie ("Unterzucker") verursachen. Die Insulinbestimmung im Blut hilft, verschiedene Formen der Zuckerkrankheit zu unterscheiden, die richtige Behandlung bei Zuckerkrankheit zu wählen und die Ursache einer Hypoglykämie zu finden.

In der Bauchspeicheldrüse sind die Zellen, die Insulin und andere Hormone herstellen, nicht gleichmäßig verteilt sondern bilden einzelne Anhäufungen, die man Inseln genannt hat. Daher der Name Insulin, für das wichtigste Hormon, das in diesen Inseln produziert wird.

Was ist Insulin?
Insulin ist ein Hormon (Botenstoff), das in der Bauchspeicheldrüse hergestellt wird. Insulin wird bei Bedarf an das Blut abgegeben und löst dann verschiedene Wirkungen im Körper aus.
 
Welche Wirkungen löst Insulin aus?
Insulin ist das wichtigste Hormon der Blutzuckerregulation. In der Summe wirkt es stark blutzuckersenkend.

Insulin fördert den Einstrom von Blutzucker in die Zellen (vor allem in Fett und Muskelgewebe). Folge: Blutzuckerspiegel sinkt (das kann sehr rasch gehen - Minuten).
Insulin fördert den Aufbau des Zuckerspeichers Glykogen (vor allem in Leber und Muskel).
Es hemmt den Aufbau von Blutzucker aus Eiweiß-Bruchstücken (das ist die sog. Gluconeogenese aus Aminosäuren).
Insulin fördert den Fettaufbau (u.a. aus Zucker).

Insulin steuert die Verwertung und Speicherung des Blutzuckers (=Glucose)

Die Kohlenhydrate der Nahrung werden bei der Verdauung in kleine Zuckermoleküle gespalten. Diese werden über den Dünndarm ins Blut aufgenommen. Die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse sorgt dafür, dass der Blutzucker rasch verwertet wird: Aufnahme in Muskel und Leber. Auch der Aufbau von Fettgewebe aus überschüssigem Blutzucker wird durch Insulin gefördert. 
Anmerkung: das "Bauch-Foto" soll nur das Fettgewebe symbolisieren. Insulin für sich macht nicht dick. Es ermöglicht nur den Fettaufbau.

Neben den geschilderten Wirkungen im Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel fördert Insulin auch den Eiweißaufbau (z.B. Muskelaufbau) in den Zellen. Insulin hat also allgemein eine wachstumsfördernde Funktion.




Wie wird die Insulinausschüttung gesteuert?
Insulin muss dann von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet werden, wenn es benötigt wird. Dazu ist eine exakte Steuerung notwendig.

Der wichtigste Faktor der Steuerung ist die Konzentration des Blutzuckers.
Während einer normalen Nüchternphase bei einem Blutzuckerspiegel von etwa 90 mg/dl ist nur wenig Insulin im Blut.
Steigt der Blutzucker (z.B. nach einer Mahlzeit), steigt der Insulinspiegel sofort und stark an.
In längeren Hungerphasen (etwa ab einem Blutzucker unter 80 mg/dl) werden nur mehr geringste Mengen Insulin ausgeschüttet.
Auch Eiweißbruchstücke, sog. Aminosäuren, regen die Insulinausschüttung an. Besonders, wenn gleichzeitig der Blutzuckerspiegel hoch ist.
Das macht durchaus Sinn, wenn Aminosäuren aus der Nahrung die Insulinausschüttung fördern, denn Insulin seinerseits sorgt wiederum dafür, dass die Aminosäuren in die Zellen aufgenommen werden und zum Eiweißaufbau verwendet werden.
Auch verschiedene Hormone aus der Magen-Darm-Wand, die bei Nahrungsaufnahme ausgeschüttet werden, fördern die Insulinausschüttung.
Andere Hormone (z.B. Glukagon, Wachstumshormon, Kortisol) können die Insulinausschüttung ebenfalls direkt oder indirekt erhöhen.

Die Ausschüttung von Insulin, C-Peptid und Proinsulin
Insulin wird in den  Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (genauer gesagt in den sog. beta-Zellen) gebildet. Die bilden aber zuerst einmal eine Vorstufe von Insulin, das Proinsulin.
Dieses wird in Insulin und das sog. C-Peptid gespalten.
Wann immer ein Molekül Insulin ausgeschüttet wird, gelangt auch ein Molekül C-Peptid ins Blut.
Aber auch Proinsulin selbst wird (in geringen Mengen) ans Blut abgegeben.



Warum bestimmt man Insulin im Blut?
Die Bestimmung von Insulin ist eine Spezialuntersuchung, die relativ selten durchgeführt wird. Zur Diagnose der Zuckerkrankheit ist sie im Allgemeinen nicht nötig.
Der Insulinspiegel wird oft im Rahmen von klinischen Tests untersucht, wo man dem Patienten eine Substanz (z.B. Zucker oder ein Hormon) verabreicht, oder ihn längere Zeit hungern lässt und dann überprüft, wie der Insulinspiegel darauf reagiert.

Man misst Insulin im Blut:

Bei der Hypoglykämie (Unterzucker),
um die Ursache des niedrigen Blutzuckers zu klären.
bei Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus),
um zu sehen, wieviel Insulin die Bauchspeicheldrüse noch liefert oder bei Anregung liefern kann.
Dies hilft entscheiden, ob bei Diabetes Typ 2 eine Insulin-Behandlung sinnvoll ist. Das C-Peptid ist hierfür allerdings der bessere Marker.
um spezielle, seltenere Ursachen des Diabetes zu erkennen
um Vorstufen der Zuckerkrankheit vom Typ 1 zu erkennen (sog. Prä-Diabetes).
Man kann Insulin bei Patienten mit Antikörpern gegen die Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse messen, da hier ein Prä-Diabetes vorliegen könnte.
bei Studien zur Abschätzung des Atherosklerose-Risikos
Es gibt Hinweise, dass ein erhöhter Insulinspiegel ein Risikofaktor für atherosklerotische Gefäßschäden ("Gefäßverkalkung") ist. Es scheint aber zu früh, um Insulinbestimmungen mit dieser Fragestellung außerhalb von Studien durchzuführen.


Wie kommt es zu erhöhten Insulinspiegeln?
Prinzipiell gibt es für unpassend hohe oder wirklich erhöhte Insulinspiegel folgende Ursachen:

Unpassend hoch (Blutzuckerspiegel ist eher niedrig, Insulin würde nicht benötigt werden):

Insulin wird von einem Tumor produziert (dessen Zellen unterliegen nicht der normalen Steuerung durch den Blutzuckerspiegel).
Die Insulinausschüttung wurde durch Medikamente angeregt.
Insulin selbst wurde verabreicht.
Selten auch durch bestimmte Antikörper bei Autoimmunerkrankungen.
Der Abbau des Insulins ist gestört (Leberzirrhose)
Wirklich erhöht (über dem Referenzbereich):

Zuckerkrankheit vom Typ 2 und andere spezielle Formen der Zuckerkrankheit, bei denen Insulin nicht ausreichend auf die Zellen wirken kann. Als Ausgleich wird mehr Insulin ausgeschüttet.
Erkrankungen oder Situationen, die den Blutzucker erhöhen. Als Reaktion wird vermehrt Insulin ausgeschüttet.


Wie kommt es zu erniedrigten Insulinspiegeln?
Prinzipiell gibt es für unpassend niedrige (= für die Höhe des Blutzuckerspiegels zu niedrig) oder wirklich erniedrigte Insulinspiegel (=unter dem Referenbereich) folgende Ursachen:

Zerstörung der Insulin-produzierenden Zellen (Typ 1 Diabetes, andere Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, Medikamente, Gifte, Virusinfektionen),
Überforderung und Schädigung der Insulin-produzierenden Zellen (Typ 2 Diabetes),
seltene Erbschäden der Insulin-produzierenden Zellen
ein Tumor produziert ein Hormon, das die Insulinausschüttung hemmt.
A. Hohe Insulinspiegel bei eher niedrigen Blutzuckerspiegeln
   
Insulinom (Insulin-produzierender Tumor)
Insulinome sind meist gutartige kleinere Tumoren in der Bauchspeicheldrüse. Auffällig werden sie durch die Beschwerden des Insulin-bedingt niedrigen Blutzuckerspiegels (Hypoglykämie-Beschwerden, siehe Abschnitt Blutzucker).
Zur Abklärung reicht eine Insulinspiegelmessung meist nicht aus. Man führt einen Hungerversuch durch (maximal 3-tägiges Fasten). Meist zeigt der Insulinom-Patient in der Hungerphase trotz niedriger Blutzuckerspiegel Insulinspiegel von 6 mU/l oder höher. Auch das C-Peptid wird zu hoch sein (>= 0.2 nmol/l bzw. >= 0.7 µg/l).
   
Missbräuchliche Verwendung von Insulin
Wenn gesunden Menschen Insulin gespritzt wird, führt das zu ähnlichen Befunden wie beim Insulinom. Man findet im Hungerversuch trotz niedrigen Blutzuckers hohe Insulinspiegel. Man kann dies aber vom Insulinom dadurch unterscheiden, dass beim Insulinom auch der C-Peptid-Spiegel zu hoch ist. Bei Gabe des Insulins hingegen ist das Insulin hoch das C-Peptid aber nicht.


Leberzirrhose
Die Leber ist wesentlich am Abbau des Insulins beteiligt. Fällt ihre Funktion aus, kann der Insulinspiegel erhöht sein.



Bestimmte Autoimmun-Erkrankungen (sehr selten)
Bei Autoimmunerkrankungen richtet sich unsere Abwehr gegen unseren eigenen Körper. So kommt es z.B. vor, dass unsere Abwehr Antikörper gegen Insulin bildet. Manche dieser Antikörper können zu hohen Insulinspiegeln und niedrigen Blutzuckerspiegeln führen: Nach der Nahrungsaufnahme, wenn Insulin freigesetzt wird, binden sich diese Antikörper an das Insulin. Sie verhindern damit, das das Insulin regelrecht "verbraucht" wird. Wenn die Nahrungsaufnahme schon wieder länger her ist, wir also gar kein Insulin mehr bräuchten, setzen sie das Insulin wieder frei. Das führt zu erniedrigtem Blutzucker. In diesen Fällen wird das C-Peptid niedrig sein.
Noch seltener gibt es Antikörper, die die Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zur Ausschüttung von Insulin anregen. In diesen Fällen ist neben dem Insulin das C-Peptid ebenfalls zu hoch.



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Antwort #2 - 23. Januar 2008 um 14:13
 
B. Hohe Insulinspiegel bei hohen oder normalen Blutzuckerspiegeln  
Zuckerkrankheit (Diabetes)
Diabetes mellitus Typ 2 ("Erwachsenendiabetes")
Patienten mit dieser Art von Zuckerkrankheit können erhöhte Insulinspiegel im Blut zeigen. Bei Diabetes Typ 2 reagieren die Gewebe (z.B. Muskel- und Fettgewebe) zu wenig auf Insulin. Die Bauchspeicheldrüse schüttet daher mehr Insulin aus um das auszugleichen.
Seltene, spezielle Formen von Zuckerkrankheit
Verschiedene angeborene Fehler des Erbguts führen dazu, dass die Zellen nicht auf Insulin reagieren. Dass passiert z.B., wenn die Andockstelle für das Insulin auf den Zellen defekt ist. Als Ausgleich wird mehr Insulin ausgeschüttet. Diese Erkrankungen treten oft bereits in der Kindheit auf, manche später. Meist sind schwere Missbildungen damit verbunden.
Nur namentlich erwähnt seien: die Insulinresistenz Typ A, der Leprechaunismus, das Rabson-Mendenhall-Syndrom und der Lipatrophische Diabetes.
Auch seltene Autoimmunerkrankungen, bei denen unsere eigene Abwehr Antikörper gegen die Andockstelle des Insulins bildet, können dazu führen, dass das Insulin nicht mehr ausreichend auf die Zellen wirken kann. Man hat dies auch Insulinresistenz Typ B genannt.


Andere Erkrankungen mit erhöhtem Blutzucker und erhöhtem Insulin
Prinzipiell führen viele Krankheiten mit erhöhtem Blutzucker, bei denen die Insulinausschüttung aus der Bauchspeicheldrüse noch regelrecht funktioniert, zu erhöhten Insulinspiegeln (Beispiele im Abschnitt Blutzucker-Erhöhungen). Der erhöhte Insulinspiegel ist dabei als normale Antwort auf den hohen Blutzucker aufzufassen.


Fettleibigkeit
Auch bei Fettleibigkeit fand man erhöhte Insulinwerte.

 
     
VERMINDERUNG bzw. ZU NIEDRIGE WERTE IN SPEZIELLEN TESTS:
Zuckerkrankheit Typ 1 und 2 (Diabetes mellitus Typ 1 und 2)
Diabetes mellitus Typ 1 ("Juveniler Diabetes")
Bei dieser Erkrankung sind die Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört, es wird kein oder nur mehr sehr wenig Insulin gebildet.
Prä-Diabetes mellitus Typ 1
Eine Art Vorstufe des Typ 1 Diabetes: Man findet bei Patienten, die zwar schon Antikörper gegen Insulin-produzierende Zellen haben aber noch keinen Diabetes, eine verminderte Insulinausschüttung bei speziellen Tests (Injektion einer Zuckerlösung in Vene). Diese Menschen entwickeln später häufig wirklich einen Typ 1 Diabetes.
Diabetes mellitus Typ 2 ("Erwachsenendiabetes")
Bei dieser Erkrankung kommen zwar erhöhte Insulinspiegel vor, trotzdem zeigen spezielle Tests, dass die Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse weniger Insulin liefern als bei Gesunden.
Beispiel: Glukagon-Stimulationstest. Man regt mittels des Hormons Glukagon die Insulinausschüttung an. Der Gesunde reagiert mit einer starken Steigerung der Insulinausschüttung. Der Typ 2 Diabetiker zeigt oft geringere Anstiege des Insulinspiegels.


Seltene Formen der Zuckerkrankheit
Erbschäden der Insulin-produzierenden Zellen
Verschiedene Erbschäden können die Insulinproduktion stören. Entweder ist die Produktion selbst gestört oder der Erbschaden bewirkt, dass die Zellen gar nicht merken, dass der Blutzucker hoch ist. Diese Erkrankungen treten meist bis zum 25 Lebensjahr auf, die Patienten sind nicht übergewichtig. Ansonsten ähnelt die Krankheit aber eher einem Diabetes Typ 2, also einem Erwachsenendiabetes (man kommt in der Behandlung meist ohne Insulin aus). Daher werden Erkrankungen dieser Gruppe auch "Erwachsenendiabetes des jungen Menschen" genannt (engl. "maturity-onset diabetes of the young", kurz "MODY").


Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse
Jede Erkrankung, bei der größere Anteile der Bauchspeicheldrüse geschädigt werden, kann die Insulinausschüttung vermindern und einen Diabetes mellitus verursachen.
Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis)
Tumor (Karzinom) der Bauchspeicheldrüse
Entfernung der Bauchspeicheldrüse (Operation)
Verletzung der Bauchspeicheldrüse
Schädigung der Bauchspeicheldrüse bei Eisenspeicherkrankheit (Hämochromatose)
Schädigung der Bauchspeicheldrüse bei Cystischer Fibrose (Mucoviscidose; Erbschaden mit abnorm zäher Schleimbildung in verschiedenen Drüsen)


Medikamente und Gifte (selten)
Bestimmte Medikamente können die Ausschüttung von Insulin behindern, manche Medikamente und Gifte können die Insulin-produzierenden Zellen zerstören.
Eine Medikamenten-verursachte Zerstörung der Zellen ist bei Anwendung des Parasitenmittels Pentamidin (Lomidine) vorgekommen.


Virusinfektionen (selten)
Fallweise konnte man Diabetes-Fälle mit Zerstörung der Insulin-produzierenden -Zellen auf Virusinfektionen zurückführen.
(z.B. angeborene Rötelnerkrankung bei Röteln der Mutter in der Schwangerschaft, Coxsackie-Virusinfektion, Zytomegalievirusinfektion)


Andere seltene Erbkrankheiten, die mit Insulinmangel und Diabetes einhergehen können
Dazu gehören Krankheiten, die schon im Kindes- oder Jugendalter zu Tage treten. Meist sind schwere Missbildungen damit verbunden.
Erwähnt sei das das Wolfram-Syndrom (= DIDMOAD-Syndrom), bei dem die Insulin-produzierenden Zellen fehlen.


Hormon-produzierende Tumoren (selten)
Es gibt Tumoren, die Hormone produzieren, die die Insulinausschüttung hemmen. Dazu gehört das sehr seltene Somatostatinom, ein Tumor der meist in der Bauchspeicheldrüse oder im Dünndarm vorkommt und Zuckerkrankheit und Durchfälle verursacht. Er produziert das Hormon Somatostatin.
Auch bei Aldosteron-produzierenden Tumoren der Nebennierenrinde wurde eine Hemmung der Insulinausschüttung beobachtet.

Quelle
http://www.med4you.at/laborbefunde/lbef2/lbef_insulin.htm


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